뇌 질환 및 장애 (Brain Diseases and Disorders)
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신경 발달 장애
신경발달 장애는 사회성 및 학업 능력 손상, 자제력 부족, 감정 관리 어려움과 같은 발달 장애를 특징으로 하는 초기에서 중기 아동기에 나타나는 일련의 상태이다. 이러한 장애는 초기 뇌 발달 동안 중추 신경계의 성장 장애 또는 손상으로 인해 발생한다.
각 유형의 신경 발달 장애에는 고유한 특징적인 증상이 있으며, 이는 적절한 행동 또는 화학 요법을 통해 치료될 수 있고 때로는 치유되기도 한다. 인구의 약 1%가 그들을 돌보는 가족 구성원을 포함하지 않은 신경 발달 장애의 영향을 받는다.
| 무질서 | 증상 | 원인 | 치료 |
| 자폐 스펙트럼 장애 (ASD) | 사회적 의사 소통 및 상호 작용의 결함, 제한적인 반복 행동 패턴, 비정상적인 감각 행동. | 정확한 원인은 알려져 있지 않다. 조산, 알코올 및 특정 약물 또는 기타 환경적 요인에 대한 배아 노출과 결합된 장애에 대한 유전적 소인이 장애의 의심되는 원인이다. | ASD를 치료하거나 핵심 증상을 치료할 수 있는 약물은 없다. 특정 약물은 ASD로 손상된 기능을 개선할 수 있으며, 다양한 형태의 대화 및 행동 요법을 사용하여 각 개인의 특정 증상을 치료할 수 있다. |
| 투렛 증후군 (틱 장애) |
운동 및 음성 틱의 존재, 즉. 갑작스럽고 반복적인 부정맥 운동이나 발성. 여성보다 남성에게 3~4배 더 많이 발생한다. | 정확한 원인은 알려져 있지 않으나 환경적 요인이 있는 유전적 원인이 의심된다. 기저핵과 전두엽 회로의 이상이 신경전달물질 결함과 함께 역할을 하는 것으로 의심된다. | 치료법은 없다. 그러나 신경이완제와 같은 약물은 행동 요법과 함께 틱을 억제하는 데 사용된다. 약물과 요법 모두 동시 발생 상태를 치료하는 데 사용된다. |
| 다운 증후군 (21번 삼염색체증) |
저신장, 비정상적인 지문, 심장 결함, 근긴장도 저하, 지적 발달 지연. | 21번 염색체 추가. | 치료는 각 개인의 신체적, 지적 요구 사항을 기반으로 한다. 여기에는 언어, 신체, 작업 및 감정 및 행동 치료가 포함된다. 청각 증폭 장치, 움직임 밴드 및 터치스크린 컴퓨터와 같은 보조 기술은 증상으로 인한 스트레스를 완화한다. |
신경퇴행성 장애
신경퇴행성 장애는 신경 세포를 퇴화 (손상 및/또는 파괴)하여 운동 장애 및 인지 장애를 초래하는 연령 관련 질병이다. 모든 신경퇴행성 질환은 신경 세포 손실, 신경 조직 위축, 신경교 세포 손실 및 유해한 단백질 응집체 (정상 세포 기능을 방해하는 세포에서 잘못 접힌 단백질 축적)의 조합을 나타낸다. 신경 손상의 이면에는 산화 스트레스 (조직 손상을 유발할 수 있는 자유 라디칼의 불균형), 미토콘드리아 기능 장애, 성장 인자의 손실 (신경 발달을 지원하는 분자) 및 신경 염증 (신경 조직의 염증)이 포함된다.
신경퇴행성 질환에 걸릴 위험은 나이에 따라 증가하고 (부분적으로 미토콘드리아 악화 및 단백질 접힘 가능성 증가로 인해), 노인 인구가 계속 증가함에 따라 신경퇴행성 질환은 세계에서 가장 큰 의학적 부담 중 하나가 되고 있다.
퇴행성 신경질환 역시 객관적인 영상검사나 임상증상 기준으로 진단을 확인할 수 있는 검사실 검사가 없기 때문에 정확한 진단이 어렵다. 현재 이용 가능한 치료법은 신경변성 증상만을 치료하기 때문에 이러한 장애를 가진 환자는 점차 악화되고 치료 비용은 많은 유익한 결과 없이 계속 치솟는다.
| 질병 | 증상 | 신경병리학 | 원인 | 치료 |
| 알츠하이머병 (AD) | 상당한 인지 감퇴, 기억 장애, 유창한 언어 및 명명의 어려움. | 측두엽 및 정수리 피질의 위축, 아밀로이드 플라크, 신경섬유 엉킴 (타우 단백질 응집체). | 가설된 원인은 다음과 같다 : 신경 세포 손실, 단백질 접힘, 신경 세포체 및 과정에서 과도하게 인산화된 타우 단백질 침착. 유전과 혈관 상태가 중요한 역할을 한다. | Acetylcholinesterase inhibitor와 memantine은 인지 기능을 어느 정도 향상시킬 수 있지만 장기적인 치료법은 없다. |
| 파킨슨병 (PD) |
안정시 떨림, 운동완화증 (느린 움직임), 경직, 보행 불균형, 인지 장애, 정신과적 증상 (종종 우울증 및 불안), 자율신경계 장애, 수면 장애, 후각 상실 및 변비가 때때로 다른 증상보다 10년 앞서 발생 | 관련된 Lewy 소체 (비정상 단백질 응집체)와 함께 흑질 내 도파민성 뉴런의 손실. | 유전, 환경 요인(예: 살충제 노출), 단백질 응집체 축적(플라크 및 엉킴). | 대부분의 약물은 도파민 신경화학을 강화하여 도파민성 뉴런의 손실을 방지한다. 여기에는 레바도파, 모노아민 산화효소 억제제 및 카테콜-o-메틸트랜스퍼라제가 포함됩니다. 다른 치료법으로는 외과적 개입과 심부 뇌 자극이 있다. |
| 근위축성 측삭 경화증 (ALS) 루게릭병이라고도 함 | 쇠약과 위축은 먼저 한 근육 그룹 (ex: 한쪽 사지)에서 발생한 다음 환자가 결국 호흡 부전이 발생할 때까지 신체의 다른 부분으로 퍼진다. | 척수의 앞쪽 뿔과 두개 운동 핵의 하부 운동 뉴런의 상실, 운동 피질의 상부 운동 뉴런의 변성 및 상실 (특히 베츠 세포). | ALS의 5-10%는 여러 유전자 중 하나의 돌연변이로 인해 유전된다. 이러한 유전적 요인은 ALS를 유발하는 독소 및 살충제, 흡연, 전쟁 및 특정 바이러스에 대한 노출과 상호 작용한다. | 글루타메이트 차단제인 Riluzole은 환자의 수명을 몇 개월 연장한다. 다른 치료법은 질병 진행을 늦추거나 중단시키지 않았다. |
| 헌팅턴병 (HD) |
성인 발병 HD : 정신 질환 (우울증, 불안, 행동 장애), 집행 인지 장애, 운동 기능 장애 (과도한 비자발적 운동, 협응 장애, 운동완증, 안구 운동 장애). 청소년 HD : 운동 장애, 경직, 소뇌 운동실조 (보행 제어 및 조정 부족), 발작. |
선조체 및 피질의 위축, 미상에서 중간 가시 뉴런 및 신경교 세포의 상당한 손실, 뉴런 핵에서 헌팅틴 단백질 응집체. | 헌팅틴 (htt) 유전자에서 CAG 트리뉴클레오티드 확장 (뉴클레오티드 시토신-아데닌-구아닌의 추가 반복). | 무도성 운동 기능 장애 (불수의적 경련성 근육 경련)는 도파민 억제제 (테트라베나진, 도파민 수용체 길항제)로 치료할 수 있다. 동반이환 정신질환은 항우울제나 도파민 수용체 길항제 (정신병의 경우)로 치료할 수 있다. |
정신 장애
| 장애 | 증상 | 원인 | 치료 |
| 범불안장애 | 일상적인 기능을 방해하는 과잉 공포 반응 및 걱정 | 유전적 소인, 외상 (특히 아동기 학대 및 방치), 시상하부-뇌하수체-부신축 조절장애 | 인지 행동 요법과 같은 정신 요법, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제, 벤조디아제핀 |
| 주요 우울 장애 | 슬픔, 무쾌감증 (쾌락을 느낄 수 없음) 및 반추는 종종 식욕, 수면 및 리비도의 정신신체적 변화를 동반한다. | 유전적 소인, 감정 처리 네트워크의 조절 장애 | 인지 행동 요법과 같은 정신 요법, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제, 전기경련 요법 |
| 양극성 장애 | 우울증 (주요 우울 장애와 유사) 및 조증 (에너지 증가를 특징으로 하며 환각 및 망상을 포함할 수 있음)의 주기적인 에피소드 | 정확한 원인은 알려져 있지 않으나 유전적 소인, 뇌-화학적 불균형, 호르몬 불균형, 환경적 요인 등 다양한 요인이 있을 수 있다. | 증상은 일반적으로 정신 요법과 기분 안정제, 항정신병제 및 (논란의 여지가 있는) 항우울제를 포함할 수 있는 약물의 조합으로 치료된다. |
| 정신 분열증 | 무쾌감, 혼란스러운 생각, 환각 및 망상 | 유전적 소인 및 태아기 스트레스 요인, 각성제 사용 | 1세대 항정신병제는 환각과 망상을 완화하는 데 도움이 된다. 2세대 항정신병제는 더 넓은 범위의 증상을 완화하는 데 도움이 된다. |
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Brain Diseases and Disorders
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